0

АУТОИММУННЫЙ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ ТИРЕОИДИТ ТИРЕОИДИТ ЧТО ЭТО

Аутоиммунный лимфоцитарный тиреоидит тиреоидит что это-

Аутоиммунный тиреоидит - симптомы и лечение. Что такое аутоиммунный тиреоидит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Сивова А. А., эндокринолога со стажем в 13 лет. Аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото, хронический аутоиммунный тиреоидит, лимфоцитарный тиреоидит; лат. morbus Hasimoti, thyreoiditis Hasimoti, struma lymphocytaria. Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы: что это, симптоматика, как лечить. АИТ часто называют болезнью Хашимото. Это имя ученого, который впервые смог описать патологию и выявить факторы, провоцирующие ее развитие.

Аутоиммунный лимфоцитарный тиреоидит тиреоидит что это - Тиреоидит: причины, симптомы, диагностика, лечение

Аутоиммунный лимфоцитарный тиреоидит тиреоидит что это-Версия для печати Краткое описание Аутоиммунный тиреоидит - хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы ЩЖ аутоиммунного генеза, при котором в результате хронически прогрессирующей лимфоидной инфильтрации происходит постепенная деструкция ткани ЩЖ, чаще всего приводящая к развитию первичного гипотиреозаГипотиреоз - синдром недостаточности щитовидной железы, характеризующийся нервно-психическими расстройствами, отеками лица, конечностей и туловища, брадикардией. Заболевание впервые было аутоиммунный лимфоцитарный тиреоидит тиреоидит что это японским хирургом Х. Хашимото в г. Развивается чаще у женщин после 40 лет. Не вызывает сомнения генетическая обусловленность заболевания, реализующаяся при воздействии факторов окружающей среды длительный прием избыточного количества йода, https://arcatik.ru/bakteriologiya/gemangioma-pecheni-posle-udaleniya-zhelchnogo-puzirya.php радиация, влияние никотина, интерферона.

Классификация Аутоиммунный тиреоидит АИТ подразделяют на: 1. Гипертрофический АИТ зоб Хашимото, нажмите для деталей вариант - характерно увеличение объема щитовидной железы, гистологически в ткани ЩЖ выявляется массивная лимфоидная инфильтрация с формированием лимфоидных фолликулов, оксифильная трансформация тироцитов. Атрофический АИТ - характерно уменьшение объема ЩЖ, в гистологической картине преобладают признаки фиброза. Этиология и патогенез Аутоиммунный тиреоидит АИТ развивается на фоне генетически детерминированного дефекта иммунного ответа, приводящего к Т-лимфоцитарной агрессии против собственных тироцитов, заканчивающейся их разрушением.

Кроме того, наблюдается сочетание АИТ у одного и того же пациента или в пределах аутоиммунный лимфоцитарный тиреоидит тиреоидит что это семьи аутоиммунный лимфоцитарный тиреоидит тиреоидит что это другими аутоиммунными аутоиммунный лимфоцитарный тиреоидит тиреоидит что это - Выживают ли при сепсисе 1 типа, витилигоВитилиго - идиопатическая дисхромия кожи, характеризующаяся появлением депигментированных пятен различных размеров и очертаний молочно-белого цвета с окружающей их зоной умеренной гиперпигментациипернициозной анемией, хроническим аутоиммунным гепатитом, ревматоидным артритом и др. Гистологическая картина https://arcatik.ru/bakteriologiya/allergicheskiy-rinit-cheshetsya-nos.php лимфоцитарной и плазмоцитарной инфильтрацией, онкоцитарной трансформацией тироцитов образование клеток Гюртле-Ашкеназиразрушением фолликулов и пролиферациейПролиферация - увеличение числа клеток какой-либо ткани вследствие их размножения фиброзной соединительной ткани, которая замещает нормальную структуру ЩЖ.

Эпидемиология У женщин встречается в раз чаще, чем у мужчин. Соотношение лиц в возрасте лет, медикаментозное прерывание беременности недорого аутоиммунным тиреоидитом, между мужчинами и женщинами составляет АИТ редко встречается у детей младше 4 лет, максимум заболеваемости приходится на середину пубертатного периода. Факторы и группы риска Группы риска : 1. Женщины старше 40 лет, с наследственной предрасположенностью к заболеваниям аутоиммунный лимфоцитарный тиреоидит тиреоидит что это железы или при наличии таковых у ближайших родственников. Атрофический вариант аутоиммунного тиреоидита https://arcatik.ru/bakteriologiya/tablitsa-okulista-rasstoyanie.php с смотрите подробнее Гаплотип - совокупность аллелей на локусах одной хромосомы различные формы одного и того же гена, расположенные в одинаковых участкахобычно наследуемых вместе HLA DR3, а гипертрофический вариант с DR5 HLA-системы.

Фактор риска: аутоиммунный лимфоцитарный тиреоидит тиреоидит что это прием больших доз йода при спорадическом зобе. Клиническая картина Заболевание развивается постепенно - в течение нескольких недель, месяцев, иногда лет. Клиническая картина зависит от стадии аутоиммунного процесса, степени поражения щитовидной железы. Эутиреоидная фаза может продолжаться многие годы или десятилетия, или даже на протяжении всей жизни. Далее по мере прогрессирования процесса, а именно - постепенной лимфоцитарной инфильтрации ЩЖ и деструкции ее фолликулярного эпителия, число клеток, продуцирующих тиреоидные гормоны, уменьшается.

В этих условиях, для того чтобы обеспечить организм достаточным количеством тиреоидных гормонов, усиливается выработка ТТГ тиреотропного гормонакоторый гиперстимулирует ЩЖ. За счет этой гиперстимуляции на протяжении неопределенного времени иногда десятков лет удается сохранять продукцию Т4 на нормальном уровне. Это фаза субклинического гипотиреоза, где нет явных клинических проявлений, но уровень ТТГ повышен при нормальных значениях Т4. При дальнейшем разрушении ЩЖ число функционирующих тиреоцитов падает ниже критического аутоиммунный лимфоцитарный тиреоидит тиреоидит что это, аутоиммунный лимфоцитарный тиреоидит тиреоидит что это Т4 в крови снижается и манифестирует гипотиреоз, проявляясь фазой явного гипотиреоза.

Довольно редко АИТ может манифестировать транзиторной тиреотоксической фазой хаши-токсикоз. Причиной хаши-токсикоза может быть как деструкция ЩЖ, так и ее стимуляция за счет транзиторной выработки стимулирующих антител к рецептору ТТГ. В отличие от тиреотоксикоза при болезни Грейвса диффузный токсический зобхаши-токсикоз в большинстве случаев не имеет выраженной аутоиммунный лимфоцитарный тиреоидит тиреоидит что это читать больше тиреотоксикоза и протекает как субклинический сниженное ТТГ при нормальных значениях Посмотреть больше и Т4.

Главным объективным признаком заболевания является зоб увеличение щитовидной железы. Таким образом основные жалобы больных связаны с увеличением объема ЩЖ: - чувство затруднения при глотании; - затруднение дыхания; - нередко небольшая болезненность в области ЩЖ. При гипертфроической форме ЩЖ визуально увеличена, при пальпации имеет плотную, неоднородную "неровную" структуру, не спаяна с окружающими тканями, безболезненная. Иногда может расцениваться как узловой зоб или рак ЩЖ. Напряженность и небольшая болезненность ЩЖ могут отмечаться при быстром увеличении ее размеров.

При атрофической форме объем ЩЖ уменьшен, при пальпации также определяется неоднородность, умеренная плотность, с окружающими тканями ЩЖ не спаяна. Диагностика К диагностическим критериям аутоиммунного тиреоидита относят: 1. Повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе антитела к тиреопероксидазе более информативно и антитела к тиреоглобулину. Обнаружение типичных ультразвуковых данных АИТ диффузное снижение эхогенности ткани ЩЖ и увеличение ее объема при гипертрофической форме, при атрофической форме - уменьшение объема ЩЖ, как правило меньше 3 мл, с гипоэхогенностью. Первичный гипотиреоз манифестный или субклинический. При отсутствии хотя бы одного из перечисленных критериев, диагноз АИТ носит вероятностный характер.

Ее проводят для дифференциальной диагностики с узловым зобом. После установления диагноза, дальнейшее исследование динамики уровня циркулирующих антител к ЩЖ с целью оценки развития и прогрессирования АИТ, не имеет диагностического и прогностического значения. Аутоиммунный лимфоцитарный тиреоидит тиреоидит что это показания к назначению суточного мониторирования по холтеру 1. Общий анализ крови: нормо- или гипохромная анемия. Биохимический анализ крови: изменения характерные для гипотиреоза повышение уровня общего холестерина, триглицеридов, умеренное увеличение креатинина, аспартат-трансаминазы.

Гормональное исследование: возможны различные варианты читать полностью функции ЩЖ: - повышение уровня ТТГ, содержание Т4 в пределах нормы субклинический гипотиреоз ; - повышение уровня ТТГ, снижение Т4 манифестный гипотиреоз ; - снижение уровня ТТГ, концентрация Т4 в пределах нормы субклинический тиреотоксикоз. Одновременный подъем титра антител к ТПО и ТГ указывает на наличие или высокий риск аутоиммунной патологии. Дифференциальный диагноз Дифференциально-диагностический поиск при аутоиммунном тиреоидите необходимо проводить в зависимости от функционального состояния ЩЖ и характеристики зоба.

Гипертиреоидную фазу хаши-токсикоз следует дифференцировать с диффузным токсическим зобом. В пользу аутоиммунного тиреоидита свидетельствуют: - наличие аутоиммунного аутоиммунный лимфоцитарный тиреоидит тиреоидит что это в частности АИТ у близких родственников; - субклинический гипертиреоз; - непродолжительный период тиреотоксикоза менее полугода ; - отсутствие повышения титра антител к рецептору ТТГ; - характерная УЗИ-картина; - быстрое достижение эутиреоза при назначении незначительных доз тиреостатиков. Эутиреоидную фазу следует дифференцировать с диффузным нетоксическим эндемическим зобом особенно в районах с йоддефицитной недостаточностью.

Псевдоузловая может прививка от сепсиса что аутоиммунного тиреоидита дифференцируется с узловым зобом, раком щитовидной железы. Пункционная биопсия в данном случае является информативной. Типичным морфологическим признаком для АИТ является локальная или распространенная инфильтрация лимфоцитами ткани ЩЖ очаги поражения состоят из лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов, наблюдается пенетрация лимфоцитов в цитоплазму ацинарных клеток, что не характерно для нормальной структуры ЩЖа также наличие больших оксифильных клеток Гюртле-Ашкенази.

Единственной клинически значимой проблемой, к которой может привести АИТ, является гипотиреоз. Лечение 1. Коррекция нарушений, связанных с увеличением объема щитовидной железы при наличии. Левотироксин натрий внутрь утром натощак, за 30 мин. Спустя год делается попытка отмены препарата, аутоиммунный лимфоцитарный тиреоидит тиреоидит что это исключить транзиторный характер нарушений функции ЩЖ. Эффективность терапии оценивают по уровню ТТГ: при назначении полной заместительной дозировки - через месяца, затем 1 раз в 6 месяцев, в дальнейшем - 1 раз в аутоиммунный лимфоцитарный тиреоидит тиреоидит что это.

При назначении препаратов, содержащих йод, следует помнить о возможном повышении потребности в аутоиммунный лимфоцитарный тиреоидит тиреоидит что это гормонах. Оперативное лечение показано при значительном увеличении ЩЖ с признаками компрессии окружающих органов и тканей, а также при быстром росте размеров ЩЖ на фоне длительно существующего умеренного увеличения ЩЖ. Прогноз Естественным течением аутоиммунного тиреоидита является развитие стойкого гипотиреоза, с назначением пожизненной заместительной гормонотерапии левотироксином натрия. У женщин-носительниц АТ-ТПО без нарушения функции ЩЖ, при наступлении беременности повышается риск развития гипотиреоза и так называемой гестационной гипотироксинемии. В связи с этим у таких женщин необходим контроль функции ЩЖ на ранних сроках беременности, а при необходимости и на более поздних сроках.

Госпитализация Срок стационарного лечения и обследования по поводу гипотиреоза - 21 день.

Флорентина

0 Comments

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *