1

АУТОИММУННЫЙ ТИРЕОИДИТ СМЕРТЕЛЕН ЛИ

Аутоиммунный тиреоидит смертелен ли-

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - опасная патология, приводящая к тому, что клетки иммунной системы воспринимают клетки щитовидной железы как «чужие» и уничтожают их. В группу риска входят преимущественно женщины. Хронический аутоиммунный (лимфоматозный) тиреоидит (ХАИТ) — хроническое заболевание щитовидной железы аутоиммунного происхождения, было описано Х. Хасимото в г. Заболевание чаще наблюдается у женщин и наиболее часто диагностируется среди известных патологий. При аутоиммунном тиреоидите в организме обнаруживаются антитела к щитовидной железе. — Как часто встречается аутоиммунный тиреоидит у россиян и в мире? — Распространённость носительства антител к щитовидной железе достигает до 26 % у женщин и 9 % у мужчин. Что, однако, не.

Аутоиммунный тиреоидит смертелен ли - Аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит смертелен ли-Версия для печати Краткое описание Аутоиммунный тиреоидит - хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы ЩЖ аутоиммунного генеза, при котором в результате хронически прогрессирующей лимфоидной инфильтрации происходит постепенная деструкция ткани ЩЖ, чаще голова болит в висках причины у женщин приводящая к развитию первичного гипотиреозаГипотиреоз - синдром недостаточности щитовидной железы, характеризующийся нервно-психическими расстройствами, отеками лица, конечностей и туловища, брадикардией. Заболевание впервые было описано японским хирургом Х. Хашимото в г. Развивается чаще у женщин после 40 лет. Не вызывает сомнения генетическая обусловленность заболевания, реализующаяся при таблица окулиста расстояние факторов окружающей среды длительный прием избыточного количества йода, ионизирующая радиация, влияние никотина, интерферона.

Классификация Аутоиммунный тиреоидит АИТ подразделяют на: 1. Гипертрофический АИТ зоб Хашимото, классический вариант аутоиммунный тиреоидит смертелен ли характерно увеличение объема щитовидной железы, гистологически в ткани ЩЖ выявляется массивная лимфоидная инфильтрация с формированием лимфоидных фолликулов, оксифильная трансформация тироцитов. Атрофический АИТ - характерно уменьшение объема ЩЖ, в гистологической картине преобладают признаки фиброза. Этиология и патогенез Аутоиммунный тиреоидит АИТ развивается на фоне генетически детерминированного дефекта иммунного ответа, приводящего к Т-лимфоцитарной агрессии против собственных тироцитов, заканчивающейся их разрушением. Кроме того, наблюдается сочетание АИТ у аутоиммунный тиреоидит смертелен ли и того же пациента или в пределах одной аутоиммунный тиреоидит смертелен ли с другими аутоиммунными заболеваниями - СД 1 типа, витилигоВитилиго - идиопатическая дисхромия кожи, характеризующаяся появлением депигментированных пятен различных размеров и очертаний молочно-белого цвета с окружающей их зоной умеренной гиперпигментациипернициозной анемией, хроническим аутоиммунным гепатитом, ревматоидным артритом и др.

Гистологическая картина характеризуется лимфоцитарной и плазмоцитарной инфильтрацией, онкоцитарной трансформацией тироцитов образование клеток Гюртле-Ашкеназиразрушением фолликулов и пролиферациейПролиферация - увеличение числа аутоиммунный тиреоидит смертелен ли какой-либо ткани вследствие их размножения фиброзной соединительной ткани, которая замещает нормальную структуру ЩЖ. Эпидемиология У женщин встречается в раз чаще, чем у мужчин. Соотношение аутоиммунный тиреоидит смертелен ли в возрасте лет, страдающих аутоиммунным тиреоидитом, между мужчинами и женщинами составляет АИТ редко встречается у детей младше 4 лет, максимум заболеваемости приходится на середину пубертатного периода.

Факторы и группы риска Группы риска : 1. Женщины старше 40 лет, с наследственной предрасположенностью к заболеваниям щитовидной железы или при наличии таковых у ближайших родственников. Атрофический вариант аутоиммунного тиреоидита ассоциирован с гаплотипом Гаплотип - совокупность аллелей на локусах одной хромосомы различные формы одного и того же гена, расположенные в одинаковых участкахобычно наследуемых вместе HLA DR3, а гипертрофический вариант с DR5 HLA-системы. Фактор риска: длительный прием больших доз йода при спорадическом зобе. Клиническая картина Заболевание развивается постепенно - источник течение нескольких недель, аутоиммунный тиреоидит смертелен ли, иногда лет.

Клиническая картина зависит от стадии аутоиммунного процесса, степени поражения щитовидной железы. Эутиреоидная фаза может продолжаться многие годы или десятилетия, или даже на протяжении всей жизни. Сепсис принципы лечения по мере прогрессирования процесса, а именно аутоиммунный тиреоидит смертелен ли постепенной лимфоцитарной инфильтрации ЩЖ и деструкции ее фолликулярного эпителия, число клеток, продуцирующих тиреоидные гормоны, уменьшается. В этих условиях, для того чтобы обеспечить организм достаточным количеством тиреоидных гормонов, усиливается выработка ТТГ тиреотропного гормонакоторый гиперстимулирует ЩЖ. За счет этой гиперстимуляции на протяжении неопределенного времени иногда десятков лет удается сохранять продукцию Т4 на нормальном уровне.

Это фаза субклинического гипотиреоза, где нет явных клинических проявлений, но уровень ТТГ повышен при нормальных значениях Т4. При дальнейшем разрушении ЩЖ число функционирующих тиреоцитов падает ниже критического уровня, концентрация Т4 в крови снижается и манифестирует гипотиреоз, проявляясь фазой явного гипотиреоза. Довольно редко АИТ может манифестировать транзиторной тиреотоксической фазой хаши-токсикоз. Причиной хаши-токсикоза может быть как деструкция ЩЖ, так и ее стимуляция за счет транзиторной выработки стимулирующих антител к увидеть больше ТТГ. В отличие от тиреотоксикоза при болезни Грейвса диффузный токсический читать в большинстве случаев не имеет выраженной клинической картины тиреотоксикоза и протекает как субклинический сниженное ТТГ при нормальных значениях Т3 и Т4.

Главным объективным признаком заболевания является зоб увеличение щитовидной железы. Таким образом основные жалобы больных связаны с увеличением объема ЩЖ: - чувство затруднения при глотании; - затруднение дыхания; - нередко небольшая болезненность в области ЩЖ. При гипертфроической форме ЩЖ визуально увеличена, при пальпации имеет плотную, аутоиммунный тиреоидит смертелен ли "неровную" структуру, не спаяна с окружающими тканями, безболезненная. Иногда может расцениваться как узловой адрес страницы или рак ЩЖ. Напряженность и небольшая болезненность ЩЖ могут отмечаться при аутоиммунный тиреоидит смертелен ли увеличении ее размеров.

При таблица окулиста расстояние форме объем ЩЖ уменьшен, при пальпации также на этой странице неоднородность, умеренная плотность, с окружающими тканями ЩЖ не спаяна. Диагностика К диагностическим критериям аутоиммунного тиреоидита относят: 1. Повышение уровня циркулирующих антител к аутоиммунный тиреоидит смертелен ли ссылка на продолжение антитела к тиреопероксидазе более информативно и антитела к тиреоглобулину.

Обнаружение типичных ультразвуковых данных АИТ диффузное снижение эхогенности ткани ЩЖ и увеличение ее объема при гипертрофической форме, при атрофической форме - уменьшение объема ЩЖ, как правило меньше 3 мл, аутоиммунный тиреоидит смертелен ли гипоэхогенностью. Первичный гипотиреоз манифестный или субклинический. При отсутствии хотя бы одного из перечисленных критериев, диагноз АИТ носит вероятностный характер. Ее проводят для дифференциальной диагностики аутоиммунный тиреоидит смертелен ли узловым зобом. После установления диагноза, дальнейшее исследование динамики уровня циркулирующих антител к ЩЖ с целью оценки развития и прогрессирования АИТ, не имеет диагностического и прогностического значения.

Лабораторная аутоиммунный тиреоидит смертелен ли 1. Общий анализ крови: нормо- или гипохромная анемия. Биохимический https://arcatik.ru/bakteriologiya/lishay-na-kozhe-lechenie-shampun.php крови: изменения характерные для гипотиреоза повышение уровня общего холестерина, триглицеридов, умеренное африн от аллергического ринита креатинина, аспартат-трансаминазы. Гормональное исследование: возможны различные варианты нарушения функции ЩЖ: - повышение уровня ТТГ, содержание Т4 в пределах нормы субклинический гипотиреоз ; - повышение узнать больше ТТГ, снижение Т4 манифестный гипотиреоз ; - снижение уровня ТТГ, концентрация Т4 в пределах нормы субклинический тиреотоксикоз.

Одновременный подъем титра антител к ТПО и ТГ указывает на наличие или высокий риск аутоиммунной патологии. Дифференциальный диагноз Дифференциально-диагностический поиск при аутоиммунном тиреоидите необходимо проводить в зависимости от функционального состояния ЩЖ и характеристики зоба. Гипертиреоидную фазу хаши-токсикоз следует дифференцировать с диффузным токсическим зобом. В пользу аутоиммунного тиреоидита свидетельствуют: - наличие аутоиммунного заболевания в частности АИТ у близких родственников; - субклинический гипертиреоз; - непродолжительный период тиреотоксикоза менее полугода ; аутоиммунный тиреоидит смертелен ли отсутствие повышения титра антител к рецептору ТТГ; - характерная УЗИ-картина; - быстрое достижение эутиреоза при назначении незначительных доз тиреостатиков.

Эутиреоидную фазу следует дифференцировать с диффузным нетоксическим эндемическим зобом особенно в районах с йоддефицитной недостаточностью. Псевдоузловая форма аутоиммунного тиреоидита дифференцируется с узловым зобом, раком щитовидной железы. Аутоиммунный тиреоидит смертелен ли биопсия в данном случае является информативной. Типичным морфологическим признаком для АИТ является локальная или распространенная инфильтрация лимфоцитами ткани ЩЖ очаги поражения состоят из лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов, аутоиммунный тиреоидит смертелен ли пенетрация лимфоцитов в цитоплазму ацинарных клеток, что не характерно для нормальной структуры ЩЖа также наличие больших оксифильных аутоиммунный тиреоидит смертелен ли Гюртле-Ашкенази.

Единственной клинически значимой проблемой, к которой может привести АИТ, является гипотиреоз. Лечение 1. Коррекция нарушений, связанных с увеличением объема щитовидной железы при наличии. Левотироксин натрий аутоиммунный тиреоидит смертелен ли утром натощак, за 30 мин. Спустя год делается попытка отмены препарата, чтобы исключить транзиторный характер нарушений функции ЩЖ. Эффективность терапии оценивают по уровню Аутоиммунный тиреоидит смертелен ли при назначении полной заместительной дозировки - через месяца, затем 1 раз в 6 аутоиммунный тиреоидит смертелен ли, в дальнейшем - 1 раз в год. При аутоиммунный тиреоидит смертелен ли препаратов, содержащих йод, следует помнить о возможном повышении потребности в тиреоидных гормонах.

Оперативное лечение показано при значительном увеличении ЩЖ с признаками компрессии окружающих органов и тканей, а также таблица окулиста расстояние быстром росте размеров ЩЖ на фоне длительно существующего умеренного увеличения ЩЖ. Прогноз Естественным течением аутоиммунного тиреоидита является развитие стойкого гипотиреоза, с назначением пожизненной заместительной гормонотерапии левотироксином натрия. У женщин-носительниц АТ-ТПО без нарушения функции ЩЖ, при наступлении беременности повышается риск развития гипотиреоза и так называемой гестационной гипотироксинемии. В связи с этим у таких женщин необходим контроль функции ЩЖ на ранних сроках беременности, а при необходимости и на аутоиммунный тиреоидит смертелен ли поздних сроках. Госпитализация Срок стационарного лечения и обследования по поводу гипотиреоза - 21 день.

Матвей

1 Comments

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *