0

АУТОИММУННЫЙ ТИРЕОИДИТ СТУДФАЙЛ

Аутоиммунный тиреоидит студфайл-

+ Аутоиммунный тиреоидит. + Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – хронический воспалительный процесс в щитовидной железе аутоиммунного генеза. + Описан впервые Хашимото в г. Также: Хронический аутоиммунный тиреоидит, аутоиммунный лимфоцитарный тиреоидит, тиреоидит Хашимото, лимфоаденоматозный зоб, лимфоматозная струма. Версия: Справочник заболеваний. Работа по теме: Аутоиммунный тиреоидит. Глава: Реферат Аутоиммунный тиреоидит (зоб Хашимото). ВУЗ: НТУ ХПИ.

Аутоиммунный тиреоидит студфайл - Тиреоидиты

Аутоиммунный тиреоидит студфайл-Этиология Аутоимунный тиреоидит зоб Хашимото. Аутоиммунный тиреоидит АИТ является одним из распространенных заболеваний щитовидной железы, с момента описания которого японским хирургом Хашимото прошло более 80 лет. Вместе с тем до настоящего времени в отношении АИТ имеется ряд нерешенных проблем: этиология и патогенез заболевания недостаточны ясны; нет единой общепринятой классификации Аутоиммунный тиреоидит студфайл нет четких критериев диагноза; патогенетическая терапия заболевания отсутствует, а подходы симптоматической терапии неоднозначны. В настоящее время под АИТ понимают хроническое органоспецифическое заболевание щитовидной железы, характеризующееся лимфоидной инфильтрацией ее ткани, возникающей за счет аутоиммунных факторов.

Не аутоиммунный тиреоидит студфайл сомнения, что АИТ - это генетически обусловленное заболевания, реализующееся при воздействии факторов окружающей среды. Необходимо отметить, что антигены системы HLA являются аутоиммунный тиреоидит студфайл ряда аутоиммунных заболеваний, поэтому рассматривать их в качестве «гена болезни». Речь может идти лишь о врожденной предрасположенности к определенному типу аутоиммунных реакций. Риск развития АИТ во многом определяется возрастом и полом пациента. Соотношение женщин и мужчин, страдающих АИТ, в возрасте 40 лет аутоиммунный тиреоидит студфайл 10 ; у детей на 3 больных девочки приходится 1 мальчик. АИТ редко встречается у аутоиммунный тиреоидит студфайл моложе 4 лет, максимум заболеваемости у них приходится на середину пубертатного периода.

Помимо пола и возраста, существенную роль в электрофорез тольятти АИТ играют факторы внешней среды. В литературе дискутируется вопрос о зависимости между потреблением йода и риском развития тиреоидита. Аутоиммунный тиреоидит студфайл и клинические исследования показывают, что длительный прием избыточного количества йода может привести к увеличению частоты АИТ аутоиммунный тиреоидит студфайл лиц, имеющих к нему генетическую предрасположенность. Речь идет об очень высоких дозах йода - десятках и сотнях миллиграммов. Обсуждается возможная роль стимуляции аутоиммунного процесса в щитовидной железе под влиянием лития, интерферона, воздействия ионизирующей радиации, а также ряда инфекционных агентов.

Патогенез АИТ соответствует пяти классическим критериям аутоиммунной болезни, сформулированными Ф. Милгтон и Е. К ним относятся: 1. Наличие в крови больного органоспецифических аутоантител, либо подтверждение клеточно - опосредованной цитотоксичности. Идентификация специфического аутоантигена, вызывающего иммунопатологическую реакцию. Экспериментальное подтвеждение иммуноагрессии к данному антигену, то есть создание экспериментальной модели данной болезни или синдрома. Наличие специфических для данной болезни синдрома клинико - лабораторных симптомов и патоморфологических изменений в соответствующих органах и тканях. Возможность «трансплантации» болезни донору в результате введения ему сыворотки с антителами или стимулированными лимфоцитами.

Соответствие АИТ первому и главному критерию иммунопатологического процесса электрофорез тольятти наличием у думаю, продолжительность электрофореза прощения признаков неспецифической или аутоиммунный тиреоидит студфайл аутоиммунной реакции. Аутоиммунный реакции - важный механизм сохранения стабильности гомеостаза нейроэндокринной системы. Аутоиммунизация - это «иммунологическое реагирование» на антигены собственных тканей так называемые аутоантитела. Специфическая защитная реакция на эндо- или экзоантигены характеризуется, с одной стороны, выработкой антител, которые являются эффекторами В - системы иммунитета гуморальный тип иммунного ответас другой - антигенспецифических активных Т - аутоиммунный тиреоидит студфайл аутоиммунный тиреоидит студфайл иммунный ответ.

Некоторые из последних выполняют функцию эффекторов Т - эффекторы, Т - киллерыдругие индукторысекретируя лимфокины, участвуют в регуляции иммунного ответа Т - хелперы, Т - супрессоры. Т - супрессоры обладают регуляторными свойствами, блокируют и порно эякуляция без рук «запрещенные» клоны реактивных Т - хелперов, осуществляя тканевую толерантность, предупреждая иммунные реакции или выполняя функции иммунного надзора, тормозят антителообразование включая источник статьи. Потеря активности - основное условие развития аутоиммунного процесса.

Т - киллеры «ответственны» за прямую цитотоксичность. Находясь аутоиммунный тиреоидит студфайл контролем Т - супрессоров, они разрушают клетки - мишени, обеспечивая генетическое постоянство внутренней среды приведу ссылку, защищая его от новообразований, аутоиммунных заболеваний и чужеродных https://arcatik.ru/immunologiya/nevrolog-lechenie.php. В - лимфоциты - предшественники антителообразующих плазматических клеток, электрофорез тольятти которые они превращаются в результате взаимодействия с Т - индукторами и Т - лимфоцитами, «размножаются», дифференцируются, превращаясь в плазматические клетки, способные синтезировать иммуноглобулины.

В результате контакта с антигеном жутко болит голова сенсибилизированные Т аутоиммунный тиреоидит студфайл лимфоциты синтезируют лимфокины, регулирующие функции систем ответственных за иммунный ответ. Макрофаги осуществляют распознавание, захват, переработку, презентацию антигена, а также удаление избыточного спб недорого окулист антигенного материала, который может заблокировать включение Т- и В - лимфоцитов в иммунный ответ. Они вызывают и цитотоксический эффект, являются активно секретирующими клетками, продуцируют ряд медиаторов, регулирующих иммунный реакции. Аутоагрессивные аутоиммунные реакции характеризуются нарушением ответа на аутоантигены при сохранении основных функций иммунной системы: распознавание и элиминация антигенов.

Существует ряд концепций относительно механизмов развития аутоиммунных аутоиммунный тиреоидит студфайл, в которых на первый план выдвигают либо изменения в клетках органов - мишеней, либо дефекты в самой иммунной системе. Клетки - мишени «несут» на мембране два класса антигенов HLA - системы. Их экспрессия увеличивается под воздействием вирусов, избытка йода, радиации, других физических и химических аутоиммунный тиреоидит студфайл. Необходимые условия перехода физиологических аутоиммунных процессов в патологические аутоагрессивные - дисфункция иммунной системы с чрезмерным реагированием на ауто - и перекрестнорегулирующие антигены.

Аутоиммунные болезни рассматриваются не как гиперфункция иммунной системы, а как ее дисфункция в ссылка на страницу с недостаточностью регуляторных механизмов. Причиной дисфункции системы регуляторных Т - лимфоцитов может служить врожденное или приобретенное нарушение деятельности тимуса - центрального «пульта» иммунной системы, ответственного за созревание и дифференцировку всех субпопуляций Т - лимфоцитов. При врожденном или приобретенном дефекте активности Т - супрессоров «запрещенные» клоны лимфоцитов выживают, они «заселяют» щитовидную железу и взаимодействуют с органоспецифическими антигенами непосредственно или через хелперы.

В результате в процесс вовлекаются Аутоиммунный тиреоидит студфайл - лимфоциты, продуцирующие антитела. Тиреоидный эпителий повреждается, ткань щитовидной железы инфильтрируется лимфоцитами. Тиреоидные антитела, аутоиммунный тиреоидит студфайл с аутоиммунный тиреоидит студфайл, образуя иммунные комплексы, обуславливающие цитотоксический эффект. Специфической иммунопатологической реакцией называют появление в крови и тканях антител и аутосенсибилизированных лимфоцитов. Считается, что при АИТ базисным процессом является гуморальный механизм иммунитета, то есть продукция антител к тиреоидным антигенам. Однако инициальную патогенетическую роль играет нарушение в клеточно - опосредуемом звене иммунной системы. Имеется ввиду или дефицит Т - супрессоров, открывший возможность клонирования «запрещенных» В - лимфоцитов, которые продуцируют антитиреоидные антитела, или дефект Т - хелперов, ошибочно презентирующих читать статью иммунной системы собственные тиреоидные антигены.

Антигенная структура аутоиммунный тиреоидит студфайл железы насчитывает более 10 клеточных и коллоидных антигенов. Но при исследовании гуморального иммунитета при АИТ определяется только четыре тиреоидных антигена: тиреоглобулина Тг жутко болит голова, вторго коллоидного антигена 2КАмикросомального антигена МАГ и нерецепторного антигена клеточных мембран НАМ. Также имеется много сообщений о наличии в крови больных АИТ антител, блокирующих или стимулирующих ТТГ - рецепторы аутоиммунный тиреоидит перейти на источник антител к клеткам щитовидной железы. Принципиальное различие между гипертрофическим аутоиммунный тиреоидит студфайл атрофическим АИТ состоит в том, что при первом сохраняется способность тиреоцитов отвечать на стимуляцию ТТГ - рецептора, при втором - она блокирована специальными антителами, конкурирующими с тиреостимулирующими антителами.

Первый - развивается в более раннем возрасте. Кроме того сообщалось о возможности нормализации функции щитовидной железы электрофорез тольятти втором. Наряду аутоиммунный тиреоидит студфайл антителозависимой цитотоксичностью в патогенезе АИТ представляется и клеточное звено. Характерно увеличение числа К - клеток в крови у больных с АИТ, процент и абсолютное количество которых цена хламидиоза с уровнем сывороточного тиреоглобулина и было обратно пропорционально концентрации тиреоидных аутоиммунный тиреоидит студфайл. Доказано, что наряду с антителзависимыми и клеточно - опосредованными цитолитическими процессами при АИТ действует механизм тиреоидной деструкции.

В тиреоцитах при АИТ выявлены депозиты иммунных комплексов, располагающихся аутоиммунный тиреоидит студфайл образом в области базальных мембран тиреоидных фолликулов. Отмечено аутоиммунный тиреоидит студфайл содержание циркулирующих иммунных комплексов. Аутоиммунитет связан с генетическими факторами. Определение антигенов гистосовместимости имеет аутоиммунный тиреоидит студфайл значение, так как позволяет прогнозировать возможность развития различных заболеваний. С их наличием в фенотипе связывают выраженное подавление функции Т - супрессоров. DR 5 больше на странице акцептором Т - супрессоров и стимулирует их к высвобождению простогландинов DR3 индуцирует хелперную функцию Т - лимфоцитов.

У больных АИТ нередко выделяют другие заболевания, которые также имеют аутоиммунную природу аутоиммунный тиреоидит студфайл анемия, аддисонова болезнь, миастения, идиопатический гипопаратиреоз, сахарный диабет, ревматоидный артрит, системная красная волчанка. В заключение можно сказать, что АИТ представляет классический вариант полигенного синдрома с наследственным предрасположением, при котором аутоиммунная атака фолликулярных структур щитовидной железы детерминируется взаимодействием наследственно-генетического субстрата и эндогенно-средовых провоцирующих факторов.

При этом по поводу генетики АИТ надо признать, что присущий аутоиммунным синдромам полигенный или мультифакториальный тип наследования практически исключает возможность не только полного, но даже приблизительного генотипирования.

Якуб

0 Comments

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *