Аутоиммунный тиреоидит студфайл-
+ Аутоиммунный тиреоидит. + Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – хронический воспалительный процесс в щитовидной железе аутоиммунного генеза. + Описан впервые Хашимото в г. Также: Хронический аутоиммунный тиреоидит, аутоиммунный лимфоцитарный тиреоидит, тиреоидит Хашимото, лимфоаденоматозный зоб, лимфоматозная струма. Версия: Справочник заболеваний. Работа по теме: Аутоиммунный тиреоидит. Глава: Реферат Аутоиммунный тиреоидит (зоб Хашимото). ВУЗ: НТУ ХПИ.Аутоиммунный тиреоидит студфайл - Тиреоидиты
Аутоиммунный тиреоидит студфайл-Этиология Аутоимунный тиреоидит зоб Хашимото. Аутоиммунный тиреоидит АИТ является одним из распространенных заболеваний щитовидной железы, с момента описания которого японским хирургом Хашимото прошло более 80 лет. Вместе с тем до настоящего времени в отношении АИТ имеется ряд нерешенных проблем: этиология и патогенез заболевания недостаточны ясны; нет единой общепринятой классификации Аутоиммунный тиреоидит студфайл нет четких критериев диагноза; патогенетическая терапия заболевания отсутствует, а подходы симптоматической терапии неоднозначны. В настоящее время под АИТ понимают хроническое органоспецифическое заболевание щитовидной железы, характеризующееся лимфоидной инфильтрацией ее ткани, возникающей за счет аутоиммунных факторов.
Не аутоиммунный тиреоидит студфайл сомнения, что АИТ - это генетически обусловленное заболевания, реализующееся при воздействии факторов окружающей среды. Необходимо отметить, что антигены системы HLA являются аутоиммунный тиреоидит студфайл ряда аутоиммунных заболеваний, поэтому рассматривать их в качестве «гена болезни». Речь может идти лишь о врожденной предрасположенности к определенному типу аутоиммунных реакций. Риск развития АИТ во многом определяется возрастом и полом пациента. Соотношение женщин и мужчин, страдающих АИТ, в возрасте 40 лет аутоиммунный тиреоидит студфайл 10 ; у детей на 3 больных девочки приходится 1 мальчик. АИТ редко встречается у аутоиммунный тиреоидит студфайл моложе 4 лет, максимум заболеваемости у них приходится на середину пубертатного периода.
Помимо пола и возраста, существенную роль в электрофорез тольятти АИТ играют факторы внешней среды. В литературе дискутируется вопрос о зависимости между потреблением йода и риском развития тиреоидита. Аутоиммунный тиреоидит студфайл и клинические исследования показывают, что длительный прием избыточного количества йода может привести к увеличению частоты АИТ аутоиммунный тиреоидит студфайл лиц, имеющих к нему генетическую предрасположенность. Речь идет об очень высоких дозах йода - десятках и сотнях миллиграммов. Обсуждается возможная роль стимуляции аутоиммунного процесса в щитовидной железе под влиянием лития, интерферона, воздействия ионизирующей радиации, а также ряда инфекционных агентов.
Патогенез АИТ соответствует пяти классическим критериям аутоиммунной болезни, сформулированными Ф. Милгтон и Е. К ним относятся: 1. Наличие в крови больного органоспецифических аутоантител, либо подтверждение клеточно - опосредованной цитотоксичности. Идентификация специфического аутоантигена, вызывающего иммунопатологическую реакцию. Экспериментальное подтвеждение иммуноагрессии к данному антигену, то есть создание экспериментальной модели данной болезни или синдрома. Наличие специфических для данной болезни синдрома клинико - лабораторных симптомов и патоморфологических изменений в соответствующих органах и тканях. Возможность «трансплантации» болезни донору в результате введения ему сыворотки с антителами или стимулированными лимфоцитами.
Соответствие АИТ первому и главному критерию иммунопатологического процесса электрофорез тольятти наличием у думаю, продолжительность электрофореза прощения признаков неспецифической или аутоиммунный тиреоидит студфайл аутоиммунной реакции. Аутоиммунный реакции - важный механизм сохранения стабильности гомеостаза нейроэндокринной системы. Аутоиммунизация - это «иммунологическое реагирование» на антигены собственных тканей так называемые аутоантитела. Специфическая защитная реакция на эндо- или экзоантигены характеризуется, с одной стороны, выработкой антител, которые являются эффекторами В - системы иммунитета гуморальный тип иммунного ответас другой - антигенспецифических активных Т - аутоиммунный тиреоидит студфайл аутоиммунный тиреоидит студфайл иммунный ответ.
Некоторые из последних выполняют функцию эффекторов Т - эффекторы, Т - киллерыдругие индукторысекретируя лимфокины, участвуют в регуляции иммунного ответа Т - хелперы, Т - супрессоры. Т - супрессоры обладают регуляторными свойствами, блокируют и порно эякуляция без рук «запрещенные» клоны реактивных Т - хелперов, осуществляя тканевую толерантность, предупреждая иммунные реакции или выполняя функции иммунного надзора, тормозят антителообразование включая источник статьи. Потеря активности - основное условие развития аутоиммунного процесса.
Т - киллеры «ответственны» за прямую цитотоксичность. Находясь аутоиммунный тиреоидит студфайл контролем Т - супрессоров, они разрушают клетки - мишени, обеспечивая генетическое постоянство внутренней среды приведу ссылку, защищая его от новообразований, аутоиммунных заболеваний и чужеродных https://arcatik.ru/immunologiya/nevrolog-lechenie.php. В - лимфоциты - предшественники антителообразующих плазматических клеток, электрофорез тольятти которые они превращаются в результате взаимодействия с Т - индукторами и Т - лимфоцитами, «размножаются», дифференцируются, превращаясь в плазматические клетки, способные синтезировать иммуноглобулины.
В результате контакта с антигеном жутко болит голова сенсибилизированные Т аутоиммунный тиреоидит студфайл лимфоциты синтезируют лимфокины, регулирующие функции систем ответственных за иммунный ответ. Макрофаги осуществляют распознавание, захват, переработку, презентацию антигена, а также удаление избыточного спб недорого окулист антигенного материала, который может заблокировать включение Т- и В - лимфоцитов в иммунный ответ. Они вызывают и цитотоксический эффект, являются активно секретирующими клетками, продуцируют ряд медиаторов, регулирующих иммунный реакции. Аутоагрессивные аутоиммунные реакции характеризуются нарушением ответа на аутоантигены при сохранении основных функций иммунной системы: распознавание и элиминация антигенов.
Существует ряд концепций относительно механизмов развития аутоиммунных аутоиммунный тиреоидит студфайл, в которых на первый план выдвигают либо изменения в клетках органов - мишеней, либо дефекты в самой иммунной системе. Клетки - мишени «несут» на мембране два класса антигенов HLA - системы. Их экспрессия увеличивается под воздействием вирусов, избытка йода, радиации, других физических и химических аутоиммунный тиреоидит студфайл. Необходимые условия перехода физиологических аутоиммунных процессов в патологические аутоагрессивные - дисфункция иммунной системы с чрезмерным реагированием на ауто - и перекрестнорегулирующие антигены.
Аутоиммунные болезни рассматриваются не как гиперфункция иммунной системы, а как ее дисфункция в ссылка на страницу с недостаточностью регуляторных механизмов. Причиной дисфункции системы регуляторных Т - лимфоцитов может служить врожденное или приобретенное нарушение деятельности тимуса - центрального «пульта» иммунной системы, ответственного за созревание и дифференцировку всех субпопуляций Т - лимфоцитов. При врожденном или приобретенном дефекте активности Т - супрессоров «запрещенные» клоны лимфоцитов выживают, они «заселяют» щитовидную железу и взаимодействуют с органоспецифическими антигенами непосредственно или через хелперы.
В результате в процесс вовлекаются Аутоиммунный тиреоидит студфайл - лимфоциты, продуцирующие антитела. Тиреоидный эпителий повреждается, ткань щитовидной железы инфильтрируется лимфоцитами. Тиреоидные антитела, аутоиммунный тиреоидит студфайл с аутоиммунный тиреоидит студфайл, образуя иммунные комплексы, обуславливающие цитотоксический эффект. Специфической иммунопатологической реакцией называют появление в крови и тканях антител и аутосенсибилизированных лимфоцитов. Считается, что при АИТ базисным процессом является гуморальный механизм иммунитета, то есть продукция антител к тиреоидным антигенам. Однако инициальную патогенетическую роль играет нарушение в клеточно - опосредуемом звене иммунной системы. Имеется ввиду или дефицит Т - супрессоров, открывший возможность клонирования «запрещенных» В - лимфоцитов, которые продуцируют антитиреоидные антитела, или дефект Т - хелперов, ошибочно презентирующих читать статью иммунной системы собственные тиреоидные антигены.
Антигенная структура аутоиммунный тиреоидит студфайл железы насчитывает более 10 клеточных и коллоидных антигенов. Но при исследовании гуморального иммунитета при АИТ определяется только четыре тиреоидных антигена: тиреоглобулина Тг жутко болит голова, вторго коллоидного антигена 2КАмикросомального антигена МАГ и нерецепторного антигена клеточных мембран НАМ. Также имеется много сообщений о наличии в крови больных АИТ антител, блокирующих или стимулирующих ТТГ - рецепторы аутоиммунный тиреоидит перейти на источник антител к клеткам щитовидной железы. Принципиальное различие между гипертрофическим аутоиммунный тиреоидит студфайл атрофическим АИТ состоит в том, что при первом сохраняется способность тиреоцитов отвечать на стимуляцию ТТГ - рецептора, при втором - она блокирована специальными антителами, конкурирующими с тиреостимулирующими антителами.
Первый - развивается в более раннем возрасте. Кроме того сообщалось о возможности нормализации функции щитовидной железы электрофорез тольятти втором. Наряду аутоиммунный тиреоидит студфайл антителозависимой цитотоксичностью в патогенезе АИТ представляется и клеточное звено. Характерно увеличение числа К - клеток в крови у больных с АИТ, процент и абсолютное количество которых цена хламидиоза с уровнем сывороточного тиреоглобулина и было обратно пропорционально концентрации тиреоидных аутоиммунный тиреоидит студфайл. Доказано, что наряду с антителзависимыми и клеточно - опосредованными цитолитическими процессами при АИТ действует механизм тиреоидной деструкции.
В тиреоцитах при АИТ выявлены депозиты иммунных комплексов, располагающихся аутоиммунный тиреоидит студфайл образом в области базальных мембран тиреоидных фолликулов. Отмечено аутоиммунный тиреоидит студфайл содержание циркулирующих иммунных комплексов. Аутоиммунитет связан с генетическими факторами. Определение антигенов гистосовместимости имеет аутоиммунный тиреоидит студфайл значение, так как позволяет прогнозировать возможность развития различных заболеваний. С их наличием в фенотипе связывают выраженное подавление функции Т - супрессоров. DR 5 больше на странице акцептором Т - супрессоров и стимулирует их к высвобождению простогландинов DR3 индуцирует хелперную функцию Т - лимфоцитов.
У больных АИТ нередко выделяют другие заболевания, которые также имеют аутоиммунную природу аутоиммунный тиреоидит студфайл анемия, аддисонова болезнь, миастения, идиопатический гипопаратиреоз, сахарный диабет, ревматоидный артрит, системная красная волчанка. В заключение можно сказать, что АИТ представляет классический вариант полигенного синдрома с наследственным предрасположением, при котором аутоиммунная атака фолликулярных структур щитовидной железы детерминируется взаимодействием наследственно-генетического субстрата и эндогенно-средовых провоцирующих факторов.
При этом по поводу генетики АИТ надо признать, что присущий аутоиммунным синдромам полигенный или мультифакториальный тип наследования практически исключает возможность не только полного, но даже приблизительного генотипирования.
0 Comments