0

АУТОИММУННЫЙ ТИРЕОИДИТ ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ ФОРМА ЭУТИРЕОЗ

Аутоиммунный тиреоидит гипертрофическая форма эутиреоз-

Хронический, послеродовой и другие формы аутоиммунного тиреоидита. Предрасположенность, симптомы, существенно ухудшающие самочувствие. О пользе прививок для профилактики, действенных методах лечения болезни узнайте из. Аутоиммунный тиреоидит - симптомы и лечение. Что такое аутоиммунный тиреоидит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Сивова А .serp-item__passage{color:#} Формы ХАИТ с учетом объема железы и данных клиники: Гипертрофическая (тиреоидит. Классификация. Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) подразделяют на: 1. Гипертрофический АИТ (зоб Хашимото, классический вариант) - характерно увеличение объема щитовидной железы, гистологически в ткани ЩЖ выявляется массивная лимфоидная инфильтрация с формированием.

Аутоиммунный тиреоидит гипертрофическая форма эутиреоз - Многоликий АИТ (часть 1)

Аутоиммунный тиреоидит гипертрофическая форма эутиреоз-Версия для печати Краткое описание Аутоиммунный тиреоидит - хроническое воспалительное заболевание щитовидной аутоиммунной тиреоидит гипертрофической формы эутиреоз ЩЖ аутоиммунного генеза, при котором в результате хронически прогрессирующей лимфоидной инфильтрации происходит постепенная деструкция ткани ЩЖ, чаще всего приводящая к развитию первичного гипотиреозаГипотиреоз - синдром недостаточности щитовидной железы, характеризующийся тушь при демодекозе расстройствами, отеками лица, конечностей и туловища, брадикардией.

Заболевание впервые было описано японским нажмите сюда Х. Хашимото в г. Развивается чаще у женщин после 40 лет. Не вызывает сомнения генетическая обусловленность заболевания, реализующаяся при воздействии факторов окружающей среды длительный посетить страницу источник избыточного количества йода, ионизирующая радиация, влияние никотина, интерферона. Классификация Аутоиммунный тиреоидит АИТ подразделяют на: 1. Гипертрофический АИТ зоб Хашимото, классический вариант - характерно увеличение объема щитовидной железы, гистологически в ткани ЩЖ выявляется массивная лимфоидная инфильтрация с формированием лимфоидных фолликулов, оксифильная трансформация тироцитов.

Атрофический АИТ - характерно уменьшение объема ЩЖ, в гистологической картине преобладают признаки фиброза. Этиология и жмите Аутоиммунный тиреоидит АИТ развивается на фоне генетически детерминированного дефекта иммунного ответа, приводящего к Т-лимфоцитарной агрессии против собственных тироцитов, заканчивающейся их разрушением. Кроме того, наблюдается сочетание АИТ у одного и того же пациента или в пределах одной семьи с другими аутоиммунными заболеваниями - СД 1 типа, витилигоВитилиго - идиопатическая аутоиммунная тиреоидит гипертрофическая форма эутиреоз кожи, характеризующаяся появлением депигментированных пятен различных размеров и очертаний молочно-белого цвета с окружающей их зоной умеренной гиперпигментациипернициозной анемией, хроническим аутоиммунным гепатитом, ревматоидным артритом и др.

Гистологическая картина характеризуется лимфоцитарной и плазмоцитарной инфильтрацией, онкоцитарной трансформацией тироцитов образование клеток Гюртле-Ашкеназиразрушением фолликулов и пролиферациейПролиферация - увеличение числа клеток какой-либо ткани вследствие их размножения фиброзной соединительной ткани, которая замещает нажмите чтобы перейти структуру ЩЖ. Эпидемиология У женщин встречается в раз чаще, чем у мужчин. Соотношение лиц в возрасте лет, страдающих аутоиммунным тиреоидитом, между мужчинами и аутоиммунными тиреоидит гипертрофическими аутоиммунными тиреоидит гипертрофическими формами эутиреоз эутиреоз составляет АИТ редко встречается у детей младше 4 лет, максимум аутоиммунной тиреоидит гипертрофической формы эутиреоз приходится на середину пубертатного периода.

Факторы и аутоиммунной тиреоидит гипертрофической формы эутиреоз риска Группы риска : 1. Женщины старше 40 лет, с наследственной аутоиммунною тиреоидит гипертрофическою формою эутиреоз к заболеваниям щитовидной железы или при наличии таковых у ближайших родственников. Атрофический вариант аутоиммунного тиреоидита ассоциирован с гаплотипом Гаплотип - аутоиммунная тиреоидит гипертрофическая форма страница аллелей на локусах одной хромосомы различные формы одного и того же гена, расположенные в одинаковых участкахобычно наследуемых вместе HLA DR3, почему у беременных болит голова гипертрофический вариант с DR5 Тушь при демодекозе.

Фактор риска: длительный прием больших доз йода при спорадическом зобе. Клиническая картина Заболевание развивается постепенно - в течение нескольких недель, месяцев, иногда лет. Клиническая картина зависит от стадии аутоиммунного процесса, степени поражения щитовидной железы. Эутиреоидная фаза может продолжаться многие годы или десятилетия, или даже на протяжении всей аутоиммунной тиреоидит гипертрофической формы эутиреоз. Далее по мере прогрессирования процесса, а именно источник статьи постепенной лимфоцитарной инфильтрации ЩЖ и деструкции ее фолликулярного эпителия, число клеток, продуцирующих тиреоидные гормоны, уменьшается. В этих условиях, для того чтобы обеспечить организм достаточным количеством тиреоидных гормонов, усиливается выработка Болит голова с двух сторон тиреотропного гормонакоторый гиперстимулирует ЩЖ.

За счет этой гиперстимуляции на протяжении неопределенного времени иногда десятков лет удается сохранять продукцию Т4 на нормальном уровне. Это фаза субклинического гипотиреоза, где нет явных клинических проявлений, но уровень ТТГ повышен при нормальных значениях Т4. При дальнейшем разрушении ЩЖ число функционирующих тиреоцитов падает ниже критического уровня, концентрация Т4 в крови снижается и манифестирует гипотиреоз, проявляясь фазой явного гипотиреоза. Довольно редко АИТ может манифестировать транзиторной тиреотоксической фазой хаши-токсикоз. Причиной хаши-токсикоза может быть как аутоиммунная тиреоидит гипертрофическая форма эутиреоз ЩЖ, так и ее стимуляция за счет транзиторной выработки стимулирующих антител к рецептору ТТГ.

В отличие от тиреотоксикоза при болезни Грейвса диффузный токсический зобхаши-токсикоз в большинстве случаев не имеет выраженной клинической картины тиреотоксикоза и протекает как субклинический сниженное ТТГ при нормальных значениях Т3 и Т4. Главным объективным признаком заболевания является зоб увеличение щитовидной железы. Таким образом основные жалобы больных связаны с увеличением объема ЩЖ: - чувство затруднения при глотании; - затруднение дыхания; - нередко небольшая болезненность в области ЩЖ. При гипертфроической форме ЩЖ визуально увеличена, при пальпации имеет плотную, неоднородную "неровную" структуру, не спаяна с окружающими тканями, безболезненная.

Иногда может расцениваться как узловой зоб или рак ЩЖ. Напряженность и небольшая болезненность ЩЖ могут отмечаться при быстром увеличении ее размеров. При атрофической форме основываясь на этих данных ЩЖ уменьшен, при аутоиммунной тиреоидит гипертрофической аутоиммунной тиреоидит гипертрофической формы эутиреоз эутиреоз также определяется неоднородность, умеренная плотность, с окружающими тканями ЩЖ не спаяна. Диагностика К диагностическим критериям аутоиммунного тиреоидита относят: 1. Повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе антитела к тиреопероксидазе более информативно и антитела к тиреоглобулину. Обнаружение типичных ультразвуковых данных АИТ диффузное снижение эхогенности ткани ЩЖ и увеличение ее объема при гипертрофической аутоиммунной тиреоидит гипертрофической форме эутиреоз, при атрофической форме - уменьшение объема ЩЖ, как правило меньше 3 мл, с гипоэхогенностью.

Первичный гипотиреоз манифестный или субклинический. При отсутствии хотя бы одного из перечисленных критериев, диагноз АИТ носит вероятностный характер. Ее проводят для дифференциальной аутоиммунные тиреоидит гипертрофические формы эутиреоз с узловым зобом. После установления диагноза, дальнейшее исследование динамики уровня циркулирующих антител к ЩЖ с целью оценки развития и прогрессирования АИТ, не имеет диагностического и прогностического значения. Лабораторная диагностика 1. Общий анализ крови: нормо- или гипохромная аутоиммунная тиреоидит гипертрофическая форма эутиреоз. Биохимический анализ крови: изменения характерные для гипотиреоза повышение уровня общего холестерина, триглицеридов, умеренное увеличение креатинина, аспартат-трансаминазы.

Гормональное исследование: возможны различные варианты нарушения функции ЩЖ: - повышение уровня ТТГ, содержание Т4 в пределах нормы субклинический гипотиреоз ; - повышение уровня ТТГ, снижение Т4 манифестный гипотиреоз ; - снижение уровня ТТГ, концентрация Т4 в пределах нормы субклинический тиреотоксикоз. Одновременный подъем титра антител к ТПО и ТГ указывает на наличие или высокий риск аутоиммунной патологии. Дифференциальный диагноз Дифференциально-диагностический поиск при https://arcatik.ru/virusologiya/boli-posle-prizhiganiya-erozii-sheyki.php тиреоидите необходимо проводить в аутоиммунной тиреоидит гипертрофической формы эутиреоз от функционального состояния ЩЖ и характеристики зоба.

Гипертиреоидную фазу хаши-токсикоз следует дифференцировать с диффузным токсическим зобом. В пользу аутоиммунного тиреоидита свидетельствуют: - наличие аутоиммунного заболевания в частности АИТ у близких родственников; - субклинический гипертиреоз; - непродолжительный период тиреотоксикоза менее полугода ; - отсутствие повышения титра антител к рецептору ТТГ; - характерная УЗИ-картина; - быстрое достижение эутиреоза при назначении незначительных доз тиреостатиков. Эутиреоидную фазу следует дифференцировать с диффузным нетоксическим эндемическим зобом особенно в районах с йоддефицитной недостаточностью. Псевдоузловая форма аутоиммунного тиреоидита дифференцируется с узловым зобом, раком щитовидной тушь при демодекозе. Пункционная биопсия в данном случае является информативной.

Типичным морфологическим признаком для АИТ является локальная или распространенная инфильтрация лимфоцитами ткани ЩЖ очаги поражения состоят из лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов, наблюдается аутоиммунная тиреоидит гипертрофическая форма эутиреоз лимфоцитов в цитоплазму ацинарных клеток, что не характерно для нормальной структуры ЩЖа также наличие больших оксифильных клеток Гюртле-Ашкенази. Единственной клинически значимой проблемой, к которой может привести АИТ, является гипотиреоз. Лечение 1. Коррекция нарушений, связанных с увеличением объема щитовидной железы при наличии. Левотироксин натрий внутрь утром натощак, за 30 мин. Спустя год делается попытка отмены препарата, чтобы исключить транзиторный характер нарушений функции ЩЖ.

Эффективность терапии оценивают по уровню ТТГ: при назначении полной заместительной дозировки - через месяца, затем 1 раз в 6 месяцев, в дальнейшем - 1 раз в год. При назначении препаратов, содержащих йод, следует помнить о возможном повышении потребности в тиреоидных гормонах. Оперативное лечение показано при значительном увеличении ЩЖ с признаками компрессии окружающих органов и тканей, а также при быстром росте размеров ЩЖ на фоне длительно существующего умеренного увеличения ЩЖ. Прогноз Естественным течением аутоиммунного тиреоидита является развитие стойкого гипотиреоза, с назначением пожизненной заместительной гормонотерапии левотироксином натрия.

У женщин-носительниц АТ-ТПО без нарушения функции ЩЖ, при наступлении беременности повышается риск развития гипотиреоза и так называемой гестационной гипотироксинемии. В связи с этим у таких женщин необходим контроль функции ЩЖ на ранних сроках беременности, а при необходимости и на более поздних сроках. Посмотреть еще Срок стационарного лечения и обследования по поводу гипотиреоза - 21 день.

Филипп

0 Comments

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *